يعد مرض باركنسون ثاني أكثر الاضطرابات العصبية شيوعاً وهو المرض العصبي الأسرع نموًا من الناحية العددية، حيث يؤثر على حوالي 1٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاماً في البلدان ذات الدخل المرتفع.

 على الرغم من أن استبدال الدوبامين له فائدة كبيرة فيما يتعلق بالأعراض، إلا أنه لا يبطئ العلاج من تقدم المرض، وتتطور الأعراض المقاومة لليفودوبا بمرور الوقت، وهي نتائج تبرر استكشاف علاجات معدلة للمرض تتجاوز العلاجات الموجودة حالياً.

تم ربط أمراض مرض باركنسون بـ α-synuclein، وهو بروتين سيتوبلازمي صغير متكشف محليًا ويمكن أن يطوي بشكل خاطئ ويشكل بوليمرات مجمعة، والتي تعد مكونًا رئيسيًا لأجسام ليوي وعصبات ليوي. الطفرات الجينية النادرة لجين SNCA الذي يشفر ألفا سينوكلين تسبب مرض باركنسون الموروث بشكل سائد.

في الدماغ، يتم التعبير عن ألفا سينوكلين بشكل كبير، وتشمل أدواره النقل الحويصلي وإطلاق الناقلات العصبية، بما في ذلك إطلاق الدوبامين، هناك آلية مقترحة للطبيعة التقدمية لمرض باركنسون وهي أن ألفا سينوكلين قليل القسيم ينتشر من خلية إلى أخرى. ويحث على اختلال α-synuclein الأصلي بطريقة تشبه البريون.

وقد تم اقتراح استهداف مجاميع α-synuclein، بما في ذلك الأشكال خارج الخلية، كعلاج معدل لمرض باركنسون.