تقوم الأجسام المضادة بمهاجمة الصفيحات الدموية الموجودة في الطحال عن طريق الارتباط مع مستقبلات بروتينية سكرية موجودة على سطح الصفيحات الدموية.

يتم تدمير الصفيحات الدموية المغلفة بالأجسام المضادة للبروتين السكري (GP) قبل الأوان بواسطة البلاعم عبر مستقبلات Fcγ (FcγRs) في الجهاز الشبكي البطاني. تعمل الأجسام المضادة الذاتية أيضاً على تسريع تدمير الصفيحات الدموية من خلال تحفيز السمية الخلوية المعتمدة على المتممة (CDC) complement-dependent cytotoxicity وموت الخلايا المبرمج للصفيحات الدموية. 

يتضمن إنتاج الأجسام المضادة للصفيحات الدموية تفاعلات معقدة بين الخلايا البلعمية / الخلايا التغصنية(DC) ، والخلايا التائية، والخلايا البائية. يسبب الخلل في الخلايا التغصنية، مثل التعبير السطحي المرتفع عن CD86 ، وانخفاض مستويات الإندولامين 2،3 ديوكسيجيناز(IDO)، وانخفاض أعداد الخلايا التغصنية البلازمية، إلى تعزيز تحفيز الخلايا التائية ذاتية التفاعل وضعف تحريض الخلايا التائية التنظيمية (Tregs) في ITP. يمكن للبلاعم معالجة الصفيحات الدموية المبتلعة وتقديم المستضدات الذاتية للخلايا التائية المساعدة (Th)، والتي تحرض تكاثر الخلايا البائية إلى خلايا بلازمية تفرز الأجسام المضادة الذاتية، مما يشكل حلقة تغذية مرتدة مستمرة للمستضد الذاتي. قد لوحظ انخفاض التعبير عن FcγR المثبط على البلاعم، وتعزيز استقطاب البلاعم M1، وزيادة عدد الوحيدات الالتهابية الايجابية لـ CD16 في المرضى الذين يعانون من ITP النشط ويرتبط ذلك بالبلعمة المعززة للصفيحات الدموية التي تعرضت للطهي وتحضير الخلايا التائية ذاتية التفاعل. علاوة على ذلك، أظهرت إحدى الدراسات أن مستويات CD86 ومستضد الكريات البيض البشرية (HLA)-DR قد زادت، ولكن لم يتغير توازن FcγR، على البلاعم الطحالية من مرضى ITP .

توفر الخلايا التائية الايجابية لـ  CD4 +الإشارات الثانوية المهمة للخلايا البائية لتنشيطها وتطورها إلى خلايا بلازمية. تشارك استجابات خلايا CD4 + T غير المنتظمة، بما في ذلك الاستقطاب المفرط تجاه سلالات Th1 وTh17 وTh22  المسببة للالتهابات، ومقاومة موت الخلايا الناجم عن التنشيط (AICD)، والتوسع قليل النسيلة للخلايا التائية في تطوير ITP .

تعتبر بلعمة الصفيحات الدموية بوساطة إزالة التحلل Desialylation من خلال مستقبلات أشويل-موريل في خلايا الكبد في الكبد آلية أخرى لاستئصال الصفيحات الدموية المستقلة عن FcγR  في ITP.  يمكن أن تحفز CTLs والأجسام المضادة لـ GP إزالة التحلل من جليكانات سطح الصفيحات الدموية، مما يؤدي إلى إزالة الصفيحات الدموية المبكرة