تم تطوير العلاج الموجه للسرطان في البداية في عام 1988 بناءً على مفهوم المواد الكيميائية المحددة التي كانت قادرة على القضاء على بعض الكائنات الحية الدقيقة في أوائل عام 1900.
تم تطوير العلاج الموجه للسرطان في البداية في عام 1988 بناءً على مفهوم المواد الكيميائية المحددة التي كانت قادرة على القضاء على بعض الكائنات الحية الدقيقة في أوائل عام 1900.
ومنذ ذلك الحين تم التحقيق في فعالية العلاج الموجه على نطاق واسع في العديد من أنواع السرطان لمنع عدد من الأهداف الجزيئية على وجه التحديد. ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتكاثر الخلايا السرطانية، والتمايز، والهجرة، وجذع السرطان، وتولد الأوعية الدموية، والاستجابات المناعية المضادة للورم.
كمية كبيرة من الأدوية تم إنشاء العلاج المستهدف، والذي يتكون بشكل أساسي من جزيئات صغيرة وأجسام مضادة محصنة. يمكن نقل الجزيئات الصغيرة ذات الوزن الجزيئي <900 Da بسهولة إلى الخلايا لتعطيل بروتينات أو إنزيمات معينة، وبالتالي تثبيط نمو الخلايا السرطانية، بينما ترتبط الأجسام المضادة العلاجية على وجه التحديد بمستقبلات غشاء الخلية أو بروابطها لتنظيم تكاثر الخلايا أو موت الخلايا المبرمج.

ومنذ ذلك الحين تم التحقيق في فعالية العلاج الموجه على نطاق واسع في العديد من أنواع السرطان لمنع عدد من الأهداف الجزيئية على وجه التحديد. ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتكاثر الخلايا السرطانية، والتمايز، والهجرة، وجذع السرطان، وتولد الأوعية الدموية، والاستجابات المناعية المضادة للورم.
كمية كبيرة من الأدوية تم إنشاء العلاج المستهدف، والذي يتكون بشكل أساسي من جزيئات صغيرة وأجسام مضادة محصنة. يمكن نقل الجزيئات الصغيرة ذات الوزن الجزيئي <900 Da بسهولة إلى الخلايا لتعطيل بروتينات أو إنزيمات معينة، وبالتالي تثبيط نمو الخلايا السرطانية، بينما ترتبط الأجسام المضادة العلاجية على وجه التحديد بمستقبلات غشاء الخلية أو بروابطها لتنظيم تكاثر الخلايا أو موت الخلايا المبرمج.

تم تطوير بعض الأدوية لاستهداف الجزيئات خارج الخلية التي تتوسط تكوين الأوعية أو التفاعل المناعي في البيئة الدقيقة للورم، مما يؤدي إلى تثبيط نمو الورم، وتولد الأوعية، والانتشار
فيما يتعلق بالأبحاث السريرية المكثفة التي أجريت مؤخرًا حول عوامل محددة متنوعة تتدخل في مسارات الإشارات داخل الخلايا خلل وظيفي في GBC ، قمنا هنا بتحديث هذه العلاجات المستهدفة على مسارات الإشارات الفردية، بما في ذلك مستقبل عامل نمو البشرة البشري 2 (HER2)، وعامل النمو كيناز مستقبلات التيروزين (RTKs) (EGFR، مستقبل عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGFR))، مستقبل الموت المبرمج 1 (PD-1)/ يجند الموت المبرمج 1 (PD-L1)، TP53، KIT، CDKN2A/B، فوسفاتيديلينوسيتول 3- كيناز (PI3K) / AKT / هدف الثدييات من الراباميسين (mTOR)، وRAS/BRAF/MEK/MAK

تم تطوير بعض الأدوية لاستهداف الجزيئات خارج الخلية التي تتوسط تكوين الأوعية أو التفاعل المناعي في البيئة الدقيقة للورم، مما يؤدي إلى تثبيط نمو الورم، وتولد الأوعية، والانتشار
فيما يتعلق بالأبحاث السريرية المكثفة التي أجريت مؤخرًا حول عوامل محددة متنوعة تتدخل في مسارات الإشارات داخل الخلايا خلل وظيفي في GBC ، قمنا هنا بتحديث هذه العلاجات المستهدفة على مسارات الإشارات الفردية، بما في ذلك مستقبل عامل نمو البشرة البشري 2 (HER2)، وعامل النمو كيناز مستقبلات التيروزين (RTKs) (EGFR، مستقبل عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGFR))، مستقبل الموت المبرمج 1 (PD-1)/ يجند الموت المبرمج 1 (PD-L1)، TP53، KIT، CDKN2A/B، فوسفاتيديلينوسيتول 3- كيناز (PI3K) / AKT / هدف الثدييات من الراباميسين (mTOR)، وRAS/BRAF/MEK/MAK





