يسعى التعديل الوراثي للخلايا الجذعية السرطانية إلى تحسين البقاء الخلوي، وزيادة الهجرة، والتوجيه، والالتصاق بالمواقع المستهدفة، بالإضافة إلى تجنب ضعف تقسيم الخلايا الجذعية السرطانية ونموها.

على أساس تعزيز ترحيل MSC، تم استخدام تحريض مستقبلات CXC الكيميائية 1 و4 و7 المفرطة في التعبير في حين أن CXCR4 وCXCR7 يعملان كمستقبلات محددة لواحدة من أقوى المركبات الكيميائية المعنية بعمليات الهجرة الخلوية، وهو العامل المشتق من الخلايا اللحمية 1 (SDF-1) فإن CXCR1 هو بالأحرى مستقبل للإنترلوكين. -8 (إيل-8). تشير هذه الدراسات إلى أن الإفراط في التعبير عن CXCR4 / CXCR7 في الخلايا الجذعية السرطانية المشتقة من الأنسجة الدهنية، يعزز قدراتها على الصماوي والتكاثري والهجرة. CXCR7 مطلوب ليس فقط من أجل هجرة الخلايا الجذعية السرطانية وانتشارها ولكن أيضًا من أجل تكوين الأوعية الدموية. يتمتع هذا التعديل

بتأثير علاجي قوي وتم تطبيقه في دراسات الكبد والكلى ونماذج إعادة ضخ الدم بنقص التروية الدماغية، واحتشاء عضلة القلب، من بين أمور أخرى. يوثق دو وزملاؤه أن الإفراط في التعبير عن CXCR4 يعزز تعبئة وتطعيم الخلايا الجذعية السرطانية في ترقيع كبد الفئران، حيث تشجع الخلايا الجذعية السرطانية على التجدد المبكر لبقايا الكبد ليس عن طريق التمايز المباشر ولكن ربما عبر آلية نظير الصماوي.

في نموذج نقص التروية الدماغية / إعادة ضخ الدم في الفئران، تم الإبلاغ عن أن مستقبلات CXCR-4 وCXCR-7 تم التعبير عنها بشكل مشترك في الخلايا الجذعية الصلبة المستمدة من النخاع العظمي وعززت هجرتها بشكل تآزري على الرغم من أن تأثير CXCR-7 كان أقوى من تأثير CXCR-4. عززت MSCs المهاجرة إشارات الاستبداد ونظير الصماوي لـ SDF-1α تشمل تعديلات الإفراط في التعبير الأخرى التي تعمل على تحسين هجرة MSC وتوجيهها بشكل مناسب، المستقبلات النووية. في دراستهم لتحديد الجينات المشاركة في هجرة الخلايا الجذعية الصلبة، سجل مايجينبرج وزملاؤه أن المستقبلات النووية Nur77 وNurr1 تظهر أعلى تعبير في الخلايا الجذعية السرطانية المهاجرة.

يُظهر التحليل الإضافي لدورة الخلية انخفاضًا في نسبة الخلايا في الطور S (في الخلايا المعبر عنها بـ Nur77 وNurr1) مقارنةً بخلايا التحكم إن القدرة على الترحيل المعززة لـ MSCs كما يتضح من Aquaporin-1 وCXCR-4 المفرط التعبير عنها، يتم جزئيًا عن طريق تنشيط مسارات الإشارات داخل الخلايا Akt وErk.