تم تحقيق إعادة برمجة الخلايا الجسدية للفأر والخلايا البشرية إلى iPSCs عالية التكاثر لأول مرة عن طريق النقل النووي لمجموعات من عوامل النسخ، بما في ذلك Oct3 / 4 و SOX2 و c-Myc و Klf4 أو Oct4 و SOX2 و NANOG و LIN28 إلى الخلايا الليفية الجلدية. تمتلك iPSCs خصائصESC ، مع إمكانات قلبية مماثلة، مع التحايل على الاعتراضات الأخلاقية ضد الحصاد الجنيني وتجاوز مشكلة الرفض المناعي. قد تم الآن تطوير تقنيات مختلفة لتوليد iPSC –CMs.

بينما أظهر كل من iPSCs غير المتمايز و iPSC-CMs فوائد تعويضية في الدراسات الحيوانية لاحتشاء العضلة القلبية MI ، لم يتم وصف تقييمهم العلاجي في نماذج HF بعد. في المقابل، تم بالفعل إثبات فائدة iPSCs كمنصة تجريبية لنمذجة واكتساب رؤى ميكانيكية جديدة لأنواع فرعية مختلفة من اعتلال عضلة القلب في المختبر. لا يزال تطوير منتجات iPSC من الدرجة السريرية لعلاج HF البشري بعيداً. هناك حاجة إلى جهود كبيرة للتغلب على التحديات المهمة، مثل انخفاض كفاءة إعادة البرمجة الخلوية وتكوين عضلة القلب، والتغيرات بين خطوط الخلاياiPSC ، وخطر تكوين الورم المسخي بشكل حاسم.

في الآونة الأخيرة، ظهر أيضاً احتمال مثير لإعادة برمجة القلب المباشرة. يتضمن هذا النهج "الخالي من الخلايا" تحويل الخلايا الليفية إلى خلايا عضلية قلبية وظيفية ناضجة، عن طريق الإفراط في التعبير القسري عن مجموعات من عوامل إعادة البرمجة (مثلGata4 ، Mef2c ، Tbx5 ، Hand2) و / أو التعرض لـ microRNAs القلبيmiR-1 ،miR-133 ،miR-208 ، miR -499. لقد ثبت بالفعل أن إعادة البرمجة في الموقع للأرومات الليفية القلبية تقلل من التليف